背景：神经炎症在脑缺血损伤的进展中起关键作用。前列腺素（PGs）作为大脑中的主要炎症介质参与脑缺血损伤的病理生理过程。环氧合酶-2（COX2）是PGs的娄底中心医院试管婴儿限速酶，因此有必要在脑缺血/再灌注（I/R）模型中同时表征COX2及其下游产物的表达模式。
方法：再灌注后不同时间点（30 min，2 h，6 h，24 h，48 h，7 d和15 d）检测大鼠海马前列环素（PGI2）和血栓素（TXA2）水平及COX2表达d）。
结果：与假手术组相比，海马COX2 mRNA和蛋白表达在30 min时均显着增加，并在全脑I/R后7 d达到峰值。再灌注后2小时PGI2水平显着升高，48小时达到峰值，但在15天时仍显着高于假手术动物。再灌注后30分钟和2小时TXA2水平下降，但在6时显着增加h并在48小时达到峰值.PGI2/TXA2比率在再灌注后30分钟增加，并在48小时达到峰值h与假手术动物相比。
结论：I/R损伤以时间依赖性方式显着增加大鼠海马COX2表达，PGI2和TXA2水平以及PGI2/TXA2比率。因此，增加的PGI2水平和PGI2/TXA2比率可以代表保护大脑免受I/R损伤产生的神经元损伤的生理机制。
