背景和目的：我们研究了环氧合酶（COX）同工酶和前列腺素（PGs）及其受体在抗冷束缚应激（CRS）诱导的胃病变的粘膜防御中的作用。
方法：禁食18小时后，使用雄性C57BL/6野生型（WT）小鼠和缺乏COX-1或COX-2的小鼠以及缺乏EP1，EP3或IP受体的小鼠。将动物限制在Bollman笼中并在10℃的冷室中保持90分钟。
结果：CRS在WT小鼠胃中诱导多个出血性病变。通过用非选择性COX抑制剂（吲哚美辛，洛索洛芬）或选择性COX-1抑制剂（SC-560）预处理，这些病变的严重程度显着恶化，而选择性COX-2抑制剂（罗非昔布和塞来昔布）均无效果。在缺乏COX-1但不缺乏COX-2的动物中，这些病变也加重。CRS后胃中未检测到COX-2 mRNA的国内可以做第三代试管婴儿的医院表达，而在正常和应激条件下观察到COX-1的表达。在EP1或EP3敲除小鼠和WT小鼠之间，对CRS的胃溃疡形成反应相似，但在缺乏IP受体的动物中显着恶化。用伊洛前列素（PGI2类似物）预处理WT小鼠在吲哚美辛存国内可以做第三代试管婴儿的医院在下显着预防CRS诱导的胃损伤。PGE2也降低了这些病变的严重程度，EP4激动剂AE1-329模拟了这种效应。
结论：这些结果表明源自COX-1的内源性PG在CRS期间在胃粘膜防御中起关键作用，并且该作用主要由PGI2/IP受体介导并且部分由PGE2/EP4受体介导。
关键词：EP和IP受体;冷束缚应激;环氧合酶同工酶;胃溃疡;小鼠;前列腺素。
